به گزارش صراط به نقل ازفارس، تصور کنید الان پایتان اتفاقی به پایهی میز برخورد میکند. علاوه بر اینکه چند کلمهی ناسزا زیر لب میگویید، احتمالاً بلافاصله خم میشوید و محل ضربه را میمالید؛ اما آیا این کار واقعاً فایدهای دارد؟ براساس نظریهای در مورد نحوهی عملکرد درد، مشخص شده است که این حرکت غریزی واقعاً میتواند در کاهش درد مؤثر باشد.رونالد ملزاک، روانشناس کانادایی، به همراه پاتریک دی. وال، عصبشناس بریتانیایی، در سال ۱۹۶۵ در مقالهای مهم، نظریهی جدیدی دربارهی درد را به نام «نظریهی کنترل دروازهی درد» معرفی کردند. نظریهی کنترل درد (Gate Control Theory) از آن زمان، درک ما از مکانیسمها و مدیریت درد را متحول کرده است.نظریه کنترل دروازه درد، عبور سیگنالهای درد به مغز را مهار میکندنظریهی دروازه کنترل، دیدگاه پزشکان دربارهی درد و روشهای درمان بیماران را به کلی تغییر داد. مهمتر از همه، به بیماران این امید رو داد که تسکین درد واقعا ممکن است.مقالهی ملزاک و وال در زمانی منتشر شد که بحثهای زیادی در حوزهی تحقیقات درد وجود داشت. در آن زمان، دو نظریهی مهم و رقیب وجود داشت که اغلب به عنوان نظریههای متضاد در نظر گرفته میشدند. ملزاک و وال در هر دو نظریه مشکلاتی میدیدند؛ اما نکات مثبتی هم از هر دو دریافت کرده بودند. نظریهی جدید، تلاش آنها برای ترکیب همهی باورهای خود در یک نظریهی واحد بود. مثل بسیاری از پیشنهادهای انقلابی، این نظریه فوراً با استقبال روبهرو نشد و چندین سال طول کشید تا اینکه مورد پذیرش گسترده قرار گیرد.
چرا با مالیدن محل آسیب، درد کمتر میشود؟
وقتی آسیب میبینید و محل درد را میمالید، در واقع در حال فعالکردن عملکرد طبیعی بدن برای کاهش درد هستید که فقط عادت نیست و دلیل علمی دارد.
نظریه کنترل دروازه درد چه میگوید؟نظریهی کنترل دروازهی درد بیان میکند که احساس یک محرک مضر (آزاردهنده) میتواند توسط یک محرک غیرمضر که سیگنال آن از طریق رشتههای عصبی سریعتر از سیگنال درد به مغز میرسد، مهار شود.به عبارت دیگر، یک محرک غیردردناک، مثل مالیدن ساق پا بعد از برخورد با میز، میتواند از سیگنالهای درد که کندتر حرکت میکنند و از طریق اعصاب محیطی و نخاع به مغز میرسند پیشی بگیرد. نتیجه طبق نظریه، این است که درد کمتری احساس میکنید.در ادامه با توجه به تصویر نظریه کنترل دروازه توضیح داده میشود. دانشجویان علوم اعصاب احتمالاً در طول تحصیل، با چنین عکسی مواجه شدهاند. این یک نسخهی کمی رنگیتر از تصویر مقالهی اصلی ملزاک و وال است.
فیبرهای عصبی Aβ (آ بتا) که در بالای تصویر قرار دارند، رشتههایی عصبی هستند که قطر بزرگی دارند و لایهای از میلین (عایق) اطراف آنها را پوشانده است به همین دلیل، میتوانند پیامهای عصبی را سریعتر از فیبرهای C در پایین تصویر که باریکتر و بدون میلیناند، منتقل کنند. سرعت انتقال در فیبرهای Aβ حدود ۳۸۶ کیلومتر بر ساعت است، درحالیکه فیبرهای C فقط با سرعت ۳٫۲ کیلومتر بر ساعت، سیگنال را منتقل میکنند.نوع سومی از فیبرها هم وجود دارد که در تصویر بالا نشان داده نشده است: فیبرهای Aδ (آ دلتا)، که از نظر سرعت بین دو گروه Aβ و C قرار دارند؛ اما همچنان جزو دستهی فیبرهای کُند هستند. فیبرهای Aβ در واکنش به تحریکهای غیردردناک مانند لمس عادی و فشار فعال میشوند. در مقابل، فیبرهای Aδ و C در واکنش به درد و گرما فعالیت خود را آغاز میکنند.در تصویر بالا، «دروازه» بسته است. زمانی که فیبرهای C ( رشتههای عصبی مخصوص درد) فعال هستند، فیبرهای Aβ نیز فعال میشوند و همانطور که گفته شد، آنها سریعتر و کارآمدتر هستند. فیبرهای Aβ، نورون رابط بازدارنده (inhibitory interneurons) را که در مرکز تصویر قرار دارند، تحریک میکنند. نورونهای رابط بازدارنده، در نهایت کنترل میکنند که آیا سیگنال درد به مغز برسد یا نه. وقتی این نورونهای رابط با سیگنالهای Aβ تحریک شوند، پاسخ بازدارنده تولید میکنند که باعث جلوگیری از عبور سیگنالهای درد میشود.
تمام فرآیند در نخاع، بهطور مشخص در ناحیهای به نام شاخ عقبی (dorsal horn) رخ میدهد. این قسمت ایستگاه مهمی در مسیر انتقال پیامهای درد به مغز است. در اینجا، هر سه نوع فیبر عصبی (Aβ و Aδ و C) به نورونهای ثانویه متصل و سپس از طریق چند مسیر عصبی پیچیده، سیگنالها به سیستم عصبی مرکزی منتقل میشوند.آیا نظریه کنترل دروازهای توضیح کاملی است؟بیشتر ما از تجربهی شخصی میتوانیم تأیید کنیم که نظریهی کنترل دروازهای اعتبار دارد؛ همهی ما آن ترفند «مالیدن بازو یا پای کبود» را انجام دادهایم و اکثرمان قبول داریم که واقعاً به کنترل درد کمک میکند. این موضوع تا حدودی به دلیل پرتشدن حواس ما از آسیب، اما تا حدی هم ناشی از همان عملکرد دروازهای است.مقالهی ملزاک و وال اکنون بیش از ۶۰ سال قدمت دارد که در علم زیستشناسی زمان زیادی محسوب میشود پس زمان آن رسیده که با توجه به پیشرفتهای علمی، نظریه بهروزرسانی شود. پروفسور کلیفورد جی. وولف، از دانشکدهی پزشکی هاروارد، در مقالهای در سال ۲۰۲۲ پرسیده است: «از سال ۱۹۶۵ تاکنون، در مطالعه پردازش حسی و تنظیم آن در نخاع، چه پیشرفتهایی داشتهایم؟»وولف توضیح میدهد که باید از نظریهی اولیهی کنترل دروازهای فراتر برویم؛ زیرا این مدل با وجود الهامبخشبودن و اهمیت تاریخی، اکنون سادهانگارانه و قدیمی به نظر میرسد. برای مثال، وولف اشاره میکند که اکنون میدانیم انواع مختلفی از فیبرهای Aβ، Aδ و C وجود دارد و همچنین ترکیب عصبی شاخ عقبی نخاع بسیار پیچیدهتر از آن چیزی است که در زمان ملزاک و وال تصور میشد.
وولف میگوید نظریهی کنترل دروازهای باعث پیشرفتهای بزرگی در درمان درد شده و پت وال، یکی از بنیانگذاران آن، احتمالاً از بهروزرسانی این نظریه خوشحال خواهد شد. وولف که زمانی با وال همکاری کرده، امیدوار است به زودی درکی دقیقتر و مبتنی بر داده از نحوهی پردازش درد در نخاع به دست آید. بااینحال، همچنان جالب است که یک حرکت ساده مثل مالیدن ناحیهی آسیبدیده، واقعاً میتواند بر انتقال درد در بدن اثر بگذارد.